Brownstone » Brownstone Journal » Masker » Hvordan folkesundheden ødelagde folkesundheden
Hvordan folkesundheden ødelagde folkesundheden

Hvordan folkesundheden ødelagde folkesundheden

DEL | UDSKRIV | EMAIL

Der må være en person, der læser Brownstone Journal, som er fan af tv-serien. Monk, som jeg er. Jeg synger med kendingsmelodi"Det er en jungle derude," skrevet af Randy Newman. Når jeg i sangen når til Monks fantastiske slogan, "Jeg kunne tage fejl nu, men jeg tror det ikke," får min lydstyrke og udtryksfuldhed min kone til at krympe sig. Det virker bare som fantastiske ord at leve efter ... hvis man en gang imellem bakker dem op med resultater.

Det er sjovt at have ret, men der kan være en mørk side af det at have ret.

I Brownstone-skrifter har jeg dokumenteret og forudsagt et par udfald af de tragedier og ulykker, som politikere og sundhedsmyndigheder har påtvunget offentligheden under Covid-nedlukningsårene; sundhedsmyndigheder, der i øvrigt i deres ret er ansvarlige for at beskytte og forbedre folkesundheden snarere end selektivt at forringe eller ødelægge aspekter af offentlighedens sundhed. Vi forventer, at politikere er ondsindede påvirkninger – ikke så meget sundhedsmyndigheder. Eller måske var det det, vi engang troede.

Som baggrund for, hvordan forudsigelser kan laves, vil jeg kort beskrive et par ting om, hvordan synet fungerer – det er synet, jeg arbejder med og forsker i. Synet og dets neurologi beskrives lidt mere detaljeret. link. og link..

Kort sagt udvikler visuel neurologi og dermed visuelle evner sig fra øjet op til hjernen. Hjernen beregner faktisk, hvad du ser. Hele din visuelle verden er omkring 10 millisekunder bagud i forhold til virkeligheden – hjernens beregningstid. Synet udgør omkring 80% af den sensoriske input til hjernen. Derfor begrænser det bogstaveligt talt informationsinputtet til hjernen, hvis man på en eller anden måde gør synet mindre tydeligt.

Fundamentet, som din visuelle verden er bygget på, er visuel bevægelse og dens detektion af den visuelle neurologi. Et specifikt sæt af visuel neurologi (kaldet en bevægelsesbane) fører "almindelig bevægelse" til hjernen, og uden denne bevægelsesdetektion ser du ikke. Bogstaveligt talt går neurologien i dvaletilstand ligesom en computer. Dette synsfald sker sandsynligvis ved en relæstation omkring halvvejs oppe til hjernen, hvilket reducerer sensorisk input til hjernen.

En separat neurologisk bane bærer visuelle detaljer og farver, og det er denne bane, der går i dvale, når den visuelle bevægelse ikke er på tærskelniveauer. En tredje bane bærer "overraskelses" meget hurtig bevægelse. Denne tredje bane går ad en separat rute mere direkte op til det område af hjernen, der behandler bevægelse, det midterste temporale område. Denne neurologiske opsætning har reel betydning i forskellige helbreds-, traume- og udviklingsmæssige tilstande. For eksempel, når den "almindelige bevægelses"-bane er forringet, og den separate rute for den tredje "overraskelses"-bane er uforringet, har den pågældende person nu meget større input via "overraskelse" versus "almindelig" bevægelse. Det kan forklare noget af den bevægelsesfølsomhed, som folk kan have, når deres toøjede binokulære syn på andre måder er defekt, så de ikke får regelmæssig bevægelse til hjernen intakt.

Da jeg og andre begyndte at finde ud af alt dette, fremsatte jeg nogle forudsigelser om Alzheimers sygdom. Ved Alzheimers er den "almindelige bevægelses"-bane selektivt beskadiget. Det betyder, at detalje- og farvebanen ikke understøttes, så den sporadisk "går i dvale". Det var en logisk forlængelse af at antyde, at når det detaljerede visuelle signal til hjernen bliver mindre stabilt med Alzheimers-skader, kan ansigtsgenkendelsen blive forringet.

I et forsøg på at finde ud af, om den forudsigelse holdt stik, begyndte jeg at spørge folk med familiemedlemmer, der var ramt af Alzheimers, om det pågældende familiemedlem genkendte dem lidt lettere, hvis de talte med deres familiemedlem, der var ramt af Alzheimers, og svaret var ofte "ja". I 2002 udgav jeg min forudsigelse af problemer med ansigtsgenkendelse ved Alzheimers, og det blev bekræftet i 2016 i meget adskille forskningCovid-nedlukninger i min by adskilte mennesker med kognitive problemer fra Alzheimers fra deres kære, da den pågældende Alzheimer-patient var på en separat hukommelsesafdeling. Besøg var ikke tilladt. Dette var en tragisk, om ikke ondsindet behandling af disse mennesker, der var ramt af en uhelbredelig sygdom. papir udgivet i Brownstone Journal indeholder en casestudie.

Ved 2-års nedlukningen (2022) offentliggjorde Brownstone Journal resultaterne af en verdensplan En spørgeskemaundersøgelse, jeg var involveret i, der stillede spørgsmålet om, hvorvidt nærsynethed (myopi) steg i hyppighed i løbet af Covid-nedlukningsårene. Myopi er marginalt mindre kompleks at forstå end hvordan et visuelt signal finder vej til den visuelle cortex ved hjælp af den neurologi, der er beskrevet ovenfor. Myopiforskningen tyder på, at nærsynethed, såsom at stirre på en skærm, skaber en uskarp ring omkring det centrale syn, der udløser nogle kemiske ændringer, der tillader det indre øjentryk at forlænge øjet – især når det er begunstiget af individets genetik.

Resultaterne af vores internationale spørgeskemaundersøgelse viste ja, vi tror, ​​vi ser mere nærsynethed og hurtigere stigninger i nærsynethed. Det blev for nylig bekræftet af en undersøgelse fra slutningen af ​​2024, der blev offentliggjort i British Journal of OphthalmologyVores var en undersøgelse, deres var data. For at være retfærdig var vores sandsynligvis tidligere, end reelle data kunne være blevet udviklet og akkumuleret. I vores undersøgelse havde vi optikere i 32 lande, der antydede, at nærsynethed i nedlukningsårene havde øget sin udbredelse og hastighed. Bredt stigende forekomst af nærsynethed har vidtrækkende konsekvenser, da andre øjenproblemer, såsom nethindeløsning, har en højere forekomst hos nærsynede øjne. Dataene fra British Journal stemte overens med vores undersøgelse.

Hvad jeg ikke havde forudset, var en stigning i bygningsfejl.

Undrer du dig over, hvad bygningsfejl præcist er? De fleste normale mennesker undrer sig over dette mærkelige ord. Som en ufuldkommen beskrivelse kan du først forestille dig forsiden af ​​øjet. Den klare kuppel, du ser igennem, kaldes hornhinden, og hornhinden er der, hvor langt størstedelen af ​​"arbejdet" med at fokusere lys på bagsiden af ​​øjet, nethinden, finder sted. Mængden af ​​fokusering er en funktion af hornhindens krumning. Du kan få laseropereret hornhinden for nærsynethed, fordi ændringen i krumningen har en stor effekt på fokus på nethinden.

Uden bygningsfejl har den klare hornhindekuppel en ret regelmæssig krumning i midten. Den er "rund", om man vil. Forestil dig nu, at du i stedet for at se på en rund, glat hornhinde ser på en Pringles-chip. Hvis du holder Pringles-chippen, så du kan se fra side til side langs den, har den en vis krumning, men ikke meget. Hvis du derefter drejer Pringles-chippen 90 grader, så du ser på enden af ​​den, har den en meget skarpere, meget mere drastisk krumning. Det er bygningsfejl. Forsiden af ​​øjet, hornhinden, har to forskellige krumninger. Hvis det er forsiden af ​​dit øje, kan du forestille dig, at en af ​​de involverede kræfter kunne være øjenlåg, der presser ned på chippens lange sider.

Vi tror, ​​vi begynder at forstå, hvordan nærsynethed udvikler sig, og derfor er det ikke en stor overraskelse, når vi holder børn indenfor og kigger på skærme hele dagen lang uden briller til at lindre belastningen, når nogen begynder at blive nærsynet. Vi har meget mindre overbevisende videnskab om, hvordan bygningsfejl udvikler sig. Genetik spiller en rolle i både nærsynethed og bygningsfejl. Genetik var min første tanke, da jeg havde en lærer fra en lille by i udkanten af ​​byen på besøg. Hun fortalte mig, at nye førsteklasses elever ikke kunne se på grund af bygningsfejl. Nogle grupper har højere niveauer af bygningsfejl, så vi tror ofte, at genetik er synderen bag høje niveauer af bygningsfejl. Bare en lille diskussion fik mine tanker til at lede væk fra genetik. Det lød som en lokal plage.

Den folkeskolelærer fortalte mig, at hun kunne udpege de børn, hvis forældre bare havde ladet dem blive foran skærmene i skole under nedlukninger (og sandsynligvis også til computerspil), og det var de børn, der kom i skole med store mængder bygningsfejl. Mens jeg fortsatte med at tænke over det, kom der en niårig pige ind på mit kontor med en masse bygningsfejl efter lærerens besøg. Hun kneb også øjnene sammen; hun kneb øjnene så hårdt sammen, at hendes øjenlåg krøllede sig indad, og hendes vipper stak ud foran hendes øjne og stak hendes hornhinder. Børn er en vigtig del af min praksis, men den havde jeg ikke set før. Hendes øjenlåg pressede bogstaveligt talt hårdt på toppen og bunden af ​​Pringles-kartoffelchipsen.

Hvad kom først, bygningsfejl eller skelen? I dette tilfælde betyder det ikke så meget. Hun skal se og ikke skele øjnene sammen, så hun ikke deformerer sine hornhinder yderligere. Genetik kan nemt spille en rolle i at sætte scenen. Genetisk bestemt, relativt blødere hornhindevæv kan deformeres lettere end genetisk bestemt stift væv.

Jeg har set børn, og lejlighedsvis voksne, der kniber øjnene hårdt sammen, og som med tiden synes at forværre deres bygningsfejl. Jeg er nået til det punkt, hvor jeg siger ret bestemt til børn: "LAD IKKE SKIEBE ØJNENE UD!" Jeg smiler og siger det på sjove måder. Men at knibe øjnene sammen for på en eller anden måde at lindre øjenbelastningen ved at se på skærme hele dagen i skoletiden kan forklare, at bygningsfejlen øges under nedlukningen. At knibe øjnene sammen har den optiske effekt, at den reducerer den effektive blændeåbning for lys, så det kan komme igennem, og dermed øges dybdeskarpheden. Prisen for denne adfærd inkluderer, at andre mennesker undrer sig over, hvorfor man ser sådan ud, samt potentielt at øge bygningsfejlen.

Disse ændringer i astigmatisme er ikke kun et lokalt fænomen her. En nylig undersøgelse studere udgivet online i JAMA Ophthalmology dokumenterer en stigning på 20 % i astigmatisme i Hong Kong, hvor skylden ligger på nedlukninger. Stigningerne er i "både prævalens og sværhedsgrad" af astigmatisme. De giver ingen videnskabelig eller fysiologisk mekanisme for denne bredt funderede udvikling af betydelig astigmatisme. Måske har nogen en fysiologisk teori som alternativ til at knibe øjnene sammen. Tidlig ensidig astigmatisme synes bestemt at være medfødt, med en vis genetik involveret, og er en del af det dovne øje – amblyopi. Men denne videnskab skyldte på nedlukninger (den undgår udtrykket "årsag") og stress fra skærme – uden yderligere antydning af mekanismen. 

I denne litteraturgennemgang fra Brownstone Journal har vi indtil videre set på, hvordan vi har skræmt ældre med Alzheimers og fået børns øjne til at udvikle nærsynethed og bygningsfejl ud over de tidligere typiske niveauer. Direkte tilskrives nedlukninger. 

Den måske mest skræmmende forudsigelse af mulige skader på børn kom fra mit studie af, hvordan ansigtsgenkendelse udvikler sig hos børn. Jeg havde ikke rigtig tænkt på ansigtsdiskrimination, siden jeg lærte på universitetet, at hjernen har et specifikt område dedikeret til at genkende ansigter. Men tidligt i Covid-maskeæraen havde jeg en person på mit kontor, der arbejdede i en vuggestue, der inkluderede spædbørn, og hun fortalte mig, hvordan alle de voksne var maskerede i vuggestuen. Det sendte mig på sporet af, om vi måske roder med, hvordan specifik visuel neurologi relateret til ansigtsdiskrimination udviklede sig.

 forskning Jeg fandt ud af, at hvis udviklingen af ​​ansigtsgenkendelse i neurologi har interferens, især i de første seks måneder af livet, kan et hvilket som helst underskud ikke repareres. Ydermere, hvis ansigtsgenkendelse var forringet, gav det neurologisk mening, at frygt kunne spille en større rolle i reaktioner på andres ansigter.

Min hypotese var, at hvis det at omgive spædbørn med personer i masker forstyrrede udviklingen af ​​ansigtsgenkendelse hos disse spædbørn, så kunne nedsat evne eller lyst til at reagere på ansigter betragtes som et tegn på autisme. Hvis der var nogen gyldighed i denne forudsigelse, ville vi forvente at se en stigning i autismediagnoser i meget unge aldre i forhold til ældre grupper. Autismediagnoser generelt kan være stigende på grund af ændringer i test eller andre eksogene faktorer, herunder vacciner. 

Men da ændringer i ansigtsgenkendelse selektivt påvirker yngre versus ældre grupper (eksklusive specifikke hjernetraumer), vil disse andre faktorer sandsynligvis påvirke lignende aldersgrupper ligeligt og dermed øge deres diagnoserater ligeligt. Det kunne efterlade noget som nedsat ansigtsgenkendelse som en sandsynlig mistanke om aldersgruppeforskelle. Hvis diagnoseraterne for autisme stiger, så burde data, der viser accelererende diagnoserater år til år, vise større acceleration i yngre versus ældre aldersgrupper.

Sent i 2024 JAMA Network open access-studie af Grosvenor m.fl. undersøgte ændringerne i autismediagnoser fra 2011 til 2022, og som en del af deres dataanalyse opdelte de aldersgrupper. De leverede også deres datatabeller som en høflighed til dem, der måske ønsker at undersøge emnet nærmere. Dataene stammer fra en tværsnitsundersøgelse af elektroniske amerikanske sundheds- og forsikringsskadeoptegnelser for over 9 millioner individer om året fra 2011 til 2022 i et multicentersundhedssystem.

Nedenfor er deres grafer over disse data, som kræver en vis analyse af de tilhørende tal. Forfatterne kommenterer ikke på, hvorfor disse ændringer fandt sted. De koncentrerer sig i stedet om at dokumentere ændringerne i diagnoseraterne, da autismediagnoser synes at stige på tværs af alle aldersgrupper. Spørgsmålet er så, om de yngre grupper er forskellige på en – måske – forudsigelig måde. I min analyse koncentrerede jeg mig om de fire, og nogle gange fem, yngste grupper. Det er vigtigt at forstå, at datapunkterne er begrænsede – det er kun fem år siden, og data for de seneste år skal indsamles, analyseres og nedskrives – det tager tid.

En overfladisk gennemgang af deres graf tyder på, at yngre grupper diagnosticeres med højere rater end ældre grupper. Men der synes også at være et vendepunkt omkring år 2020. 

Dette vendepunkt fører til en mærkbar ændring i accelerationen af ​​diagnosticeringstempoet for yngre grupper. Forfatterne adresserer kun dette ved at sige, at raterne i 2020 sandsynligvis var lavere på grund af nedlukninger. Hvis det er sandt, kan vi forvente et hop i 2021, men ikke nødvendigvis en kontinuerligt højere og accelererende diagnoserate ud over dette tidspunkt. En mere matematisk måde at sige det på er, at vi kan forvente, at hældningerne på diagnoseratelinjerne ville være ens før og efter en pause omkring 2020. Bemærk, at nogle diagnoserater faldt en smule i 2020, men de gik ikke ned til nul.

Hvis vi forstyrrede udviklingen af ​​ansigtsgenkendelse ved at omgive spædbørn med personer i masker, og hvis tab af ansigtsgenkendelse fortolkes (eller definerer) som en autismediagnose, ville vi forvente, at yngre børn ville være mest påvirket. De yngste ville sandsynligvis blive mest påvirket, men vi kan muligvis se en vis effekt hos småbørn, da der stadig kan være en vis neural udvikling, som vi forstyrrer efter spædbarnsalderen. Som med de fleste tidsplaner for neural udvikling er vores information ufuldstændig og i en vis grad forvirret af individuelle variationer.

Dataene fra Grosvenor et al. kan tortureres i en sådan grad, at de udsletter mange ting, men sådan tortur kan tilsløre det grundlæggende. Måske er den nemmeste måde at antyde, at der kan være noget i disse data, at sige, at hvis du var en del af studiegruppen og var i gruppen af ​​18- til 25-årige, så din gruppe før 2020 en ret stabil stigning i antallet af autismediagnoser på 0.56 diagnoser pr. 1,000 tilmeldte sundhedssystemdeltagere pr. år. Hvis vi fjerner datapunktet fra 2020 som en anomali, stiger tempoet i stigningen i diagnoser ... til 0.58 yderligere diagnoser pr. 1,000 tilmeldte pr. år.

Så den generelle kurve for autismediagnoser skråner opad mod flere og flere diagnoser. Diagnoseraten stiger år for år, ikke kun det rå antal diagnosticerede personer. Hvis vi inkluderer vendepunktet i 2020, som var et "nedadgående" år for 18-til-25-gruppen i en hældningsberegning, der starter i 2020, stiger hældningen til 1.1 flere diagnoser pr. 1000 om året, eller næsten dobbelt så meget som stigningsraten før 2020.

Hvis vi ser på gruppen af ​​børn i alderen 0 til 4 år, viser dataene en anden historie. Før 2020 steg diagnoseraten med 1.40 diagnoser pr. 1,000 sundhedsvæsenets indskrevne om året. Så raten er bestemt stigende. Fra 2020 og frem er denne stigningsrate nu 4.95 diagnoser pr. 1,000 sundhedsvæsenets indskrevne om året, og 2020 var ikke et år med nedgang i antallet af autismediagnoser hos spædbørn. 

Her er det nødvendigt med omhu i evalueringen af ​​dataene, og en statistiker kunne fortælle dig meget mere om dette, end jeg kan. Desuden kan en god statistiker sandsynligvis påstå, at jeg har kritiseret nogle af mine analyser. Men hvis man bare ser på de rå tal for forandring, er accelerationen i autismediagnoser i gruppen af ​​0- til 4-årige omkring tre en halv gange så hurtig, som den var før Covid-nedlukningerne. Ældre grupper viser ikke den samme acceleration, og hvis år 2020 udelades i grupper som et år, hvor diagnoser blev mere sjældne snarere end mere almindelige, kan vendepunktet stort set forsvinde.

Jeg ved ikke, hvordan vi kan afgøre, om dette skyldes en hæmning af udviklingen af ​​ansigtsgenkendelsesneurologi. Der var så mange ting galt med nedlukninger, at andre faktorer bestemt kan være en del af billedet. Min bekymring var dog en ret specifik bekymring om stigende diagnoser af autisme, især i de yngste grupper. Desværre har jeg måske haft ret. Dette er den mørke side af at have ret.

Så hvad gør vi?

For det første er det selvfølgelig vigtigt, at vi ikke lader dette ske igen.

Det næste er på mit professionelle niveau; og det vil sige, som jeg gjorde Asia Optometric Congress opmærksom på i november sidste år i et Zoom-foredrag, skal vi – øjenplejere og andre sundhedsfolk – være opmærksomme, og hvis der er et barn på vores klinik, der passer til denne beskrivelse, skal vi udføre – eller henvise til – specifikke, nuværende behandlinger for at løse så mange syns- og binokularitetsproblemer som muligt og derefter rapportere eventuelle succeser til verden som helhed.

Til sidst – og det er en drøm – skal alle lokale, regionale, statslige og nationale sundhedsmyndigheder, der har accepteret nedlukninger og derfor er farligt uvante med udtrykket "utilsigtede konsekvenser", træde tilbage, fyres og potentielt få rejst tiltale mod dem, da det nu ser ud til at være beviseligt, at de gennem forseelser, uagtsomhed og inkompetence har skadet en generation af børn.

Jeg kan tage fejl ... men jeg tror det ikke. Det er en jungle derude.


Deltag i samtalen:


Udgivet under a Creative Commons Attribution 4.0 International licens
For genoptryk, sæt venligst det kanoniske link tilbage til originalen Brownstone Institute Artikel og forfatter.

Forfatter

  • Præsident for Optometric Extension Program Foundation (en uddannelsesfond), formand for organisationskomiteen for International Congress of Behavioral Optometry 2024, formand for Northwest Congress of Optometry, alt sammen under paraplyen af ​​Optometric Extension Program Foundation. Medlem af American Optometric Association og Optometric Physicians of Washington.

    Vis alle indlæg

Doner i dag

Din økonomiske støtte fra Brownstone Institute går til at støtte forfattere, advokater, videnskabsmænd, økonomer og andre modige mennesker, som er blevet professionelt renset og fordrevet under vores tids omvæltning. Du kan hjælpe med at få sandheden frem gennem deres igangværende arbejde.

Tilmeld dig Brownstone Journals nyhedsbrev

Tilmeld dig gratis
Brownstone Journal nyhedsbrev