Der fortsætter med at hobe sig op af beviser, der tyder på, at den globale reaktion på Covid-19-pandemien var kontraproduktiv og skadelig, men alligevel er den gængse opinion fortsat af den opinion, at det var en triumf.
Dette er baseret på videnskabelige artikler, der ofte manipulerer dataene eller præsenterer dem selektivt.
Bilag 1: Kohortestudie af kardiovaskulær sikkerhed ved forskellige Covid-19-vaccinationsdoser blandt 46 millioner voksne i England af Ip et al. Forfatterne konkluderer, at 'forekomsten af almindelige arterielle trombotiske hændelser (primært akut myokardieinfarkt og iskæmisk slagtilfælde) generelt var lavere efter hver vaccinedosis, mærke og kombination', og 'forekomsten af almindelige venøse trombotiske hændelser (primært lungeemboli og dyb venetrombose i underekstremiteterne) var lavere efter vaccination'.
Dette synes at være et ligetil resultat baseret på en meget inkluderende stikprøve – hele Englands befolkning. Tabel 2 viser dog, at incidensraterne for kardiovaskulære hændelser var væsentligt højere. højere (næsten dobbelt så højt for arterielle hændelser) efter den første dosis af Pfizer- og AstraZeneca-vaccinerne, sammenlignet med ingen vaccination:
Dette modsiger teksten: "Forekomsten af trombotiske og kardiovaskulære komplikationer var generelt lavere efter hver dosis af hvert vaccinemærke." Selvfølgelig er "generelt" et fupord. Det betyder, at forekomsten af komplikationer efter hver dosis var lavere, undtagen hvor den var højere. Incidensraterne for Moderna-vaccinen var ganske vist meget lavere, i hvert fald på mellemlang sigt (op til 26 uger), men for AstraZeneca og Pfizer var de meget højere.
Incidensraterne efter den anden dosis var ganske vist 'generelt' lavere i tabellerne. Men supplerende tabel 3 viser, at definitionen af 'ingen vaccination' for dosis 2 faktisk betyder intervallet mellem en første dosis og en anden dosis. De største stigninger i incidensraterne er for Pfizer- og AstraZeneca-dosis 1-vaccinationsgrupperne, de eneste kohorter, der sammenlignes med en ægte vaccinationsnaiv kontrolgruppe.
Supplerende tabel 4 viser betydelige stigninger i incidensraterne for dosis 1 opdelt for alle elleve målte hjertehændelser (og to sammensatte).
Hvis vi vender tilbage til tabel 2, har den vaccinerede gruppe og de uvaccinerede grupper sammenlignelige antal hændelser, men de vaccinerede grupper er beregnet med henvisning til cirka halvdelen af antallet af personår. Hvis vi anvender incidensraterne på antallet af personer i hver gruppe (øverst i tabel 1), kan vi beregne vaccination med AstraZeneca- og Pfizer-vaccinerne, der forårsagede omkring 91,000 yderligere alvorlige hjertehændelser (eufemistisk beskrevet som 'komplikationer') sammenlignet med gruppen uden vaccination på lidt over et år. På den anden side oplevede Moderna-gruppen over 34,000 færre hændelser sammenlignet med gruppen uden vaccination, hvilket førte til en samlet balance på omkring 56,000 yderligere hændelser. Hvor mange af de personer, der fik yderligere hjerteanfald, slagtilfælde og tromboser, døde efterfølgende? Resultaterne er chokerende, men efter yderligere bearbejdning får vi at vide, at de er 'betryggende'.
For at tilsløre de alarmerende resultater er teksten ikke baseret på de rene incidensrater, men på hazard ratioer, "der justerer for en bred vifte af potentielle forstyrrende faktorer."
Det er ikke tydeligt, hvorfor en justering var nødvendig. På den ene side 'var der få forskelle mellem undergrupper defineret ud fra demografiske og kliniske karakteristika', og på den anden side 'adresserede vi potentiel forvirring ved at justere for en bred vifte af demografiske faktorer og tidligere diagnoser'. Var der signifikante forskelle i demografien, eller var der ikke?
Længere fremme får vi at vide, at der blev udført 'undergruppeanalyser efter aldersgruppe, etnisk gruppe, tidligere historik med den pågældende begivenhed og køn', og at resultaterne 'generelt var ens på tværs af undergrupperne'. Hvilke potentielt forstyrrende faktorer skulle der justeres for, hvis ikke disse? Hvordan kunne en incidensrate på cirka 1.9 for Pfizer Dosis 1 arterielle hændelser justeres til en hazard ratio på 0.9?
Hvis en justering fører til, at resultater af denne størrelsesorden ændres, skal det ske transparent og med fuld dokumentation. Uden yderligere forklaring synes justeringen ekstraordinær og uberettiget, hvis resultaterne var ens på tværs af undergrupper, og der ikke identificeres nogen differentierende faktor. De er statistiske artefakter med lav troværdighed og bør ikke bruges til at vejlede politikker.
Dette er en veletableret akademisk trope – noget, der på overfladen ser ud til at være sort, er ikke rigtigt sort, men når det 'justeres' på en ikke-offentliggjort og uigennemsigtig måde, har det mange hvide karakteristika.
Tabel 2 sammenligner raterne for 'primært forløb' med raterne for 'efter boostervaccination', hvor Pfizer-incidensraterne igen er højere for denne sidste dosis i serien, hvilket forværrer stigningen i den primære dosis. Jeg ville have troet, at forfatterne burde have kommenteret dette, da det modsiger artiklens konklusioner. Denne stigning i raten for vaccinerede personer med efterfølgende vaccinationer er usandsynligt, og er faktisk ikke, forklaret af forstyrrende faktorer. Vi får at vide, at både kohorterne med anden dosis og boostervaccination var ældre end kohorten med første dosis, så alder synes ikke at forklare stigningen. Andre forstyrrende faktorer er ikke afsløret. Eksisterede de for nogen af kohorterne?
Forfatterne tyr også til at opdele dataene i skiver (dosis for dosis) på en måde, der prioriterer mikroperspektivet frem for makroperspektivet og tilslører strategisk syntese.
Hvordan var incidensraterne for de vaccinerede grupper i forhold til de uvaccinerede gruppers samlede incidensrater efter tre doser (inklusive boostere) over hele undersøgelsesperioden? Var de højere eller lavere samlet set? Dette er ikke afsløret. Hvad med efter et år? To år? Tre år? Hvorfor er Moderna-raterne så meget lavere, og hvorfor diskuterer de ikke dette? På baggrund af tallene i tabellen udgør gentagne doser af Pfizer- og AstraZeneca-vaccinerne uacceptable risici. Alligevel var disse de primære vacciner, der blev anvendt i England i denne periode, cirka 90 % af det samlede antal.
Men på baggrund af disse vildledende og udvalgte statistikker, ustillede og ubesvarede spørgsmål, konkluderer forfatterne triumferende:
Disse resultater, sammenholdt med den langsigtede højere risiko for alvorlige kardiovaskulære og andre komplikationer forbundet med COVID-19, giver overbevisende beviser, der understøtter den netto kardiovaskulære fordel ved COVID-vaccination.
Dette er en hvidvaskning. Deres ujusterede data viser det modsatte – de fleste Covid-19-vaccinationer øgede risikoen for hjertesygdomme. Det faktum, at forfatterne omhyggeligt afstår fra at henvise til eller diskutere de markant negative incidensforhold efter vaccination, er stærkt tegn på bias, selvom de i det mindste inkluderede dem i tabellerne og tog en risiko for, at opmærksomme læsere måske bemærker deres betydning.
Mange andre undersøgelser fastholder hvidvaskningen, baseret på en nulsumsantagelse om, at der er to gensidigt udelukkende grupper: uvaccinerede personer, der bliver ofre for Covid-19, og vaccinerede personer, der ikke bliver det. Men Cleveland Clinic fortryk af Shrestha et al. fandt at:
I overensstemmelse med lignende fund i mange tidligere undersøgelser ... var et højere antal tidligere vaccinedoser forbundet med en højere risiko for COVID-19. Den nøjagtige årsag til dette fund er ikke klar. Det er muligt, at dette kan være relateret til, at vaccineinduceret immunitet er svagere og mindre holdbar end naturlig immunitet ... Således indebærer den kortsigtede beskyttelse, som en COVID-19-vaccine giver, en risiko for øget modtagelighed for COVID-19 i fremtiden.
De nåede frem til den samme konklusion i deres peer-reviewed rapport om effektiviteten af de bivalente vacciner fra 2019: 'Risikoen for Covid-19 steg også med tiden siden den seneste Covid-19-episode og med antallet af tidligere modtagne vaccinedoser.'
Studier, der viser, at vaccinerede grupper har meget lavere infektionsrater end uvaccinerede grupper, er normalt baseret på 'case-counting window bias', som forklaret i den fagfællebedømte rapport om den italienske region Emilia-Romagna af Alessandria m.fl.De vaccinerede har et lavere antal infektioner i et defineret tidsvindue, men ikke nødvendigvis ud over det. I modsætning hertil bruger ovenstående Cleveland Clinic-studier en længere og additiv tidsramme, og Ip et al. ser ikke ud til at udelukke de første 14 dage, hvilket er en styrke ved deres basisstatistik.
Der er risiko for, at både vaccinerne og virussen kan forårsage lignende skader på det kardiovaskulære system. Jean Marc Sabatier fra Aix-Marseilles Universitet har advaret imod dette siden begyndelsen af pandemien. I 2021 udgav han og hans kolleger en fagfællebedømt artikel: Renin-angiotensin-systemet: En nøglerolle i SARS-CoV-2-induceret COVID-19.
Papiret forklarer:
Faktisk fremmer den virale indtrængen en nedregulering af ACE2 efterfulgt af RAS-balancedysregulering og en overaktivering af angiotensin II (Ang II)-angiotensin II type I receptor (AT1R) aksen, som er karakteriseret ved en stærk vasokonstriktion og induktion af profibrotiske, proapoptotiske og proinflammatoriske signaler i lungerne og andre organer. Denne mekanisme omfatter en massiv cytokinstorm, hyperkoagulation, akut respiratorisk distresssyndrom (ARDS) og efterfølgende multipel organskade.
Modellen er vist i figur 1:
Selvom artiklen næsten udelukkende fokuserer på sygdommen Covid-19, omfatter modellens implikationer også risiciene ved vaccinen. Dette inddrages forsigtigt i forklaringen af figur 1 (min kursivering): 'under SARS-CoV-2-infektion' eller ved modtagelse af en spike-proteinbaseret vaccine, den virale Spike (S) glykoproteinbinding til ACE2-receptoren inducerer overaktivering af ACE/Ang II/AT1R-aksen.
Så vi skal overveje risikoen for, at udover SARS-CoV-2-virussen kan nogle (hvis ikke alle) vacciner også inducere overaktivering af ACE2-receptoren og dermed renin-angiotensin-systemet. Der er intet bevis for, at de gør det, men der er ligeledes intet bevis for, at de ikke gør det, og modellen passer godt med Ip-dataene om incidensniveauer af kardiovaskulære hændelser for Pfizer- og AstraZeneca-vaccinerne (men ikke med de gunstige Moderna-tal – hvad er anderledes ved Moderna-vaccinen?).
Dette ville være et problem under alle scenarier, men endnu mere, hvis forekomsten af Covid-19 stiger med antallet af vaccinedoser, der tidligere er modtaget. De vaccinerede kan gentagne gange blive udsat for spikeproteinet, både i form af virussen og i form af vaccinerne. Risikoen ved infektion er ikke elimineret – risikoen ved vaccinationer er tilføjet til dem, ikke erstatte dem.
Der har været en strøm af artikler om virkningerne af Covid-19-vaccination, der fokuserer på disse begrænsede effektivitetsvinduer. De udviser stærk bekræftelsesbias – data og fund, der tilsyneladende understøtter effektiviteten, modtages med åbne arme på trods af åbenlyse mangler, mens fund, der åbenlyst sår tvivl om effektivitet eller sikkerhed, bestrides kraftigt og ofte bukker under for en kampagne for at få dem trukket tilbage. Hvis dataene er ugunstige, er det bedre at 'justere' dem, så man kan vende konklusionerne om. Dette udgør videnskabelig misinformation.
Selvom pro-vaccine-artikler nogle gange har sofistikerede tekniske værdier, viser de ringe evne til strategisk tænkning.
Hvilken er den foretrukne og lavest risikofyldte strategi i løbet af pandemikrisens tidsramme:
- Gennemgår flere vaccinationer med kortvarig effekt
- Minimering af eksponering for spike-vaccinen?
Den videnskabelige litteratur tester simpelthen ikke denne strategiske sammenligning ved at sammenligne de samlede resultater for de vaccinerede fra vaccinationstidspunktet til slutningen af pandemikrisen sammenlignet med de virkelig uvaccinerede. Men hvad vi ved fra Ip-populationsundersøgelsen i England er, at dosis 1 for de to mest almindeligt anvendte vacciner øgede 11 ud af 11 hjertehændelser, og en booster øgede både arterielle og venøse hændelser igen for Pfizer-vaccinen.
Enkeltpersoner bør frit kunne træffe det strategiske valg, vejledt af deres sundhedspersonale, og bør ikke tvinges til at følge den første strategi gennem påbud. Påbud bør ikke risikere at skabe alvorlige negative konsekvenser i massemålestok.
-
Michael Tomlinson er konsulent for styring og kvalitet på videregående uddannelser. Han var tidligere direktør for Assurance Group hos Australiens Tertiary Education Quality and Standards Agency, hvor han førte teams til at udføre vurderinger af alle registrerede udbydere af videregående uddannelse (inklusive alle Australiens universiteter) i forhold til Higher Education Threshold Standards. Før det havde han i tyve år ledende stillinger på australske universiteter. Han har været ekspertpanelmedlem for en række offshore-anmeldelser af universiteter i Asien-Stillehavsområdet. Dr. Tomlinson er stipendiat ved Governance Institute of Australia og det (internationale) Chartered Governance Institute.
Vis alle indlæg
