Germophobia Therapy: Reality Check Edition

Det følgende er et uddrag fra kapitel 1 af Frygt for en mikrobiel planet: Hvordan en germofobisk sikkerhedskultur gør os mindre sikre.

Da min søster går ind på et hotelværelse for første gang, tager hun en beholder med desinficerende servietter med, og tørrer alle overflader ned, som kunne tænkes at være kommet i kontakt med et menneske i den seneste tid. Hun gør ikke andet, før det sker. Ingen sidde ned, ingen udpakning. Ikke noget.

"Hvorfor gør du det?" spurgte jeg hende.

"Man ved aldrig, hvad eller hvem der har været derinde," svarede hun.

Det gælder overalt, hvor du går, tænkte jeg, men jeg pressede det ikke yderligere på det tidspunkt. Min søster er en germofobe, og jeg vidste, at hun ikke ville blive overbevist om noget andet, hendes lillebror måtte have at sige, selvom jeg var infektionsforsker. Men måske gør du det.

Germofober lever i benægtelse

Germofober (som også kunne staves germafober) lever i benægtelse, fordi mikrober er overalt, og de kan ikke undgås. Der er anslået 6×10^30 bakterieceller på Jorden på ethvert givet tidspunkt. Efter enhver standard er dette en enorm mængde biomasse, kun næst efter planter, og overstiger alle dyrs med mere end 30 gange. Mikrober udgør op til 90 procent af havets biomasse med 10^30 celler, svarende til vægten af ​​240 milliarder afrikanske elefanter. Den luft, du indånder, indeholder en betydelig mængde organiske partikler, der omfatter over 1,800 bakteriearter og hundredvis af svampearter i luften i form af sporer og hyfefragmenter. Nogle mikrober kan forblive luftbårne i dage til uger, normalt ved at køre på støv eller jordpartikler. Den store tæthed i luften, vi indånder, betyder, at vi indånder tusindvis af mikrobielle partikler for hver time, vi tilbringer udendørs. At gå indenfor er ikke meget anderledes, da indendørs luft generelt er forbundet med det umiddelbare udendørsmiljø, med forskelle på grund af ventilation og belægning. Det er næsten umuligt at finde et sted, indendørs eller udendørs, der er fuldstændig sterilt, selvom nogle steder er mere beskidte end andre.

Hvis du arbejder i en muggen, vandskadet kælder uden en beskyttende åndedrætsværn, kan afisolering af muggen gipsplade meget let udsætte dig for hundredvis af millioner af aerosolbehandlede svampesporer, hvilket irriterer din hals, bihuler og lunger. De blade du rivede i efteråret, dem du ignorerede i et stykke tid, indtil de blev et vådt, brunt rod, indtil vejret endelig blev tørt og varmt, kunne have frigivet en sky af bakterier og svampe, når du endelig kom til at rive eller blæse dem. Og senere, når du slappede af i din hængekøje, kunne du have haft en lille hoste. Det var dine lunger, der forsøgte at slippe af med alle de mikrober, du rørte op og indåndede. Men du er nok kommet over det. Lungerne er ret gode til at fjerne de fleste partikler, selv levende.

Tidligere, om sommeren, hvor du badede i en sø, blev du udsat for billioner af mikrober i det øjeblik, du ramte vandet. Bakterier og andre encellede organismer havde allerede blomstret i det varme, næringsrige vand til astronomiske niveauer for sommersæsonen. Selvom du troede du holdt din mund lukket, holdt du dem ikke helt ude. Intet problem, siger du, jeg vil bare svømme i svømmebassiner og undgå alle de bakterier. Alligevel kan svømmebassiner, på trods af at de indeholder antimikrobielle niveauer af klor, stadig indeholde fækalier E. coli og Pseudomonas aeruginosa. Få mig ikke engang i gang med børnebassinet. Troede du, at badebleer stopper meget? Øh nej. Poop, og de mikrober, der følger med det, finder en måde.

Alle de bakterier i søen og poolen lever og formerer sig ikke bare naturligt i vandet. En betydelig mængde stammer fra dyr, herunder mennesker. Vi huser billioner af bakterier på vores hud, i vores mund og i vores tarme. Poolen har ikke mikrober i sig, fordi de kemiske behandlinger ikke virkede, den har mikrober i sig pga den har mennesker i sig. Vi er bogstaveligt talt kimfabrikker. Det er over os, indeni os, og på alt, hvad vi rører ved.

Da jeg gik på college, holdt et lokalt broderskab en indsamling af boblebadsmaraton, hvor deltagerne blev sponsoreret til at sidde i boblebadene så længe som muligt. Nogle gjorde det i timevis. I de næste par dage udviklede mange af dem kløende, røde, ujævne udslæt med blærer omkring hårsækkene. Ikke overraskende forvandlede al den tid i boblebadene dem til store bakterielle bouillonkulturer, podet af broderskabsfyre og sorority-piger i umiddelbar nærhed. Det varme vand, selv kemisk behandlet, kunne ikke undertrykke væksten for evigt, og bakterierne, sandsynligvis de hudkoloniserende og udslætsfremkaldende Pseudomonas aeruginosa, voksede eksponentielt. Der var ikke nogen uhyggelig forurening udefra. Kilden til alt det Pseudomonasuden tvivl var folket selv.

Mennesker som mikrobielle bioreaktorer

Vores kroppe er koloniseret af så mange mikrober, at vores celler (omkring 10 billioner i alt) er i undertal af vores mikrobielle indbyggere med en faktor ti (ca. 100 billioner i alt). Mikrobiotaen i vores kroppe er utrolig forskelligartet, med tusindvis af arter af bakterier og svampe, der tilsammen udtrykker 4.4 millioner gener sammenlignet med vores sparsomme 21,000-gen genom. Som videnskabsforfatter og økolog Alanna Collen bemærkede i sin fremragende primer om den menneskelige mikrobiota 10% menneske, genetisk er vi ikke engang 10 procent mennesker, det er faktisk mere som 0.5 procent.

Hvornår og hvor får vi alle disse mikrober?

For alle, der har været vidne til en naturlig fødsel, er det indlysende, at barnet ikke er født i et helt rent miljø. Først og fremmest er moderens vagina fyldt med bakterier, overvejende af slægten Lactobacillus. Du kan måske genkende Lactobacillus fra at se på ingredienslisten over yoghurtprodukter, fordi det ofte er en stor komponent. Det er derfor, nogle sprøde jordemødre fortæller gravide kvinder, at de skal gnide yoghurt på deres skeder, hvis de tror, ​​de kan få en svampeinfektion. Så babyer er udsat for yoghurtbakterier? Intet galt med det! Men det er ikke alt. En anden almindelig begivenhed - kvinder i fødsel kan få afføring. På grund af intenst tryk i underlivet og bækkenet, begynder en fødende kvinde ofte at miste kontrollen og kan nogle gange skubbe alt ud. Og som følge heraf kan barnet blive udsat for moderens fækale bakterier ud over vaginale bakterier. Hvis denne eksponering ikke sker ved fødslen, kan det også ske senere på hospitalet eller i husstanden, da fækale bakterier let aerosoliseres/luftbåres og inhaleres eller sluges. Uanset hvad, vil enhver sundhedsbaby i sidste ende blive koloniseret af E. coli, Bacteroides, Clostridium, Staphylococcusog Streptococcus arter, for blot at nævne nogle få. Hvis en mor ammer, vil barnet også blive udsat for yderligere laktobaciller og bifidobakterier.

Når en baby begynder at spise fast føde, vil hendes tarmmikrobiota tilpasse sig de nye kilder til fibre, sukkerarter, proteiner og fedtstoffer med øget diversitet og et mere "voksenagtigt" mikrobiom. Det voksne mikrobiom er mindre dynamisk som et spædbarn i det første leveår, men voksne mikrobiomer kan stadig blive forstyrret af ændringer i kost, overordnet helbred, eksponering for antibiotika eller infektion. Jeg vil komme mere i detaljer i kapitel 2 om, hvordan disse ændringer kan forstyrre mikrobiomer, og hvordan de kan forbindes med moderne sundhedsproblemer. Men selv med disse forstyrrelser er mennesker fyldt med mikrober og bliver dagligt udsat for et stort antal yderligere mikrober i hjemmet, skolen, kontoret eller stort set andre steder på Jorden.

Hjem er hvor bakterierne er

Når sekventeringsteknologi også blev brugt til at bestemme den mikrobielle mangfoldighed i luften og støvet i husholdninger og kontorer, var resultaterne fascinerende. Indendørs mikrober kan være på overflader eller i luften som bioaerosoler. Ikke overraskende er den største kilde til indendørs mikrober og bioaerosoler det lokale udendørs miljø. Bioaerosoler kommer dog også fra dyr og mennesker på grund af vejrtrækning, udskillelse af hudceller eller toiletbesøg. Partikler på overflader kan resuspenderes i luften som bioaerosoler ved at gå, støvsuge, rense og endda sove, da din seng er fuld af døde hudceller, svampe og bakterier.

I ethvert hjem eller bygning med menneskelige beboere er arter af menneske-koloniserende bakterier rigelige. Faktisk er det muligt at forudsige, om et hjem er optaget af overvejende mænd eller kvinder ud fra deres mikrobielle profil, da højere procentdel af mænd var forbundet med større overflod af Corynebacterium, Dermabacterog Roseburia arter, hvorimod hunner var forbundet med øget Lactobacillus arter. Om en familie havde en kat eller hund kunne også bestemmes ved 16S rRNA-sekventering. Hunde bringer en større mangfoldighed af bakterier med 56 forskellige typer bakterier sammenlignet med 24 fra katte. Katte renser i det mindste sig selv, og bruger meget mindre tid på at snuse til hinandens bagende, så måske det forklarer forskellen.

Hvad der er endnu mere imponerende er, at efterhånden som mikrobiotaen af ​​flere individer blev sekventeret, blev det tydeligt, at hvert individ besidder en unik koloni af mikrober, lige så unik som et fingeraftryk. Selvom de er mere eller mindre stabile gennem voksenalderen, kan disse forskellige mikrobiomer ændres af faktorer som kost, alder og hormoner. Desuden har genetisk relaterede og samboende individer også en tendens til også at have mere ens mikrobielle samboere. En undersøgelse fastslog, at når en familie forlod et hjem, dvælede deres mikrober i et par dage og faldt gradvist til uopdagelige niveauer. Dette tab af mikrobielt fingeraftryk kan i fremtiden blive brugt af retsmedicinere til at hjælpe med at genskabe en tidslinje for, hvornår en mistænkt forlod deres hjem eller gemmested.

Ikke overraskende er badeværelset det bedste sted i et hjem eller en bygning til at støde på mikrober på overflader eller i luften. I et badeværelse kan noget så simpelt som en toiletskyl generere bioaerosoler indeholdende milliarder af bakterier, nogle forbliver luftbårne i timevis, længe nok til at rejse til alle nærliggende overflader. Lukning af låget kan reducere bakteriefanen, men ikke så meget, som du måske tror. Selv gentagen skylning kan ikke helt eliminere dannelsen af ​​bioaerosoler, der er fyldt med fækale bakterier. Som et resultat, når du går ind på et toilet, vil du indånde bakterier, og alt, hvad du rører ved, vil være dækket af det. Dette lover ikke godt for din tandbørste. Men på en eller anden måde er du stadig i live.

Bortset fra mikrobielle eksponeringer, vi får fra vores mødre og vores umiddelbare miljø under og efter fødslen, er de mest fremtrædende kilder til mikrober, der koloniserer vores tarme, bestemt af den mad, vi spiser. Hos nyfødte babyer, der ammes, er modermælk både en kilde til bakterier og en mad, som disse bakterier vil elske. Nogle bakterier i modermælk kan stamme fra tarmen og transporteres til mælkekirtlerne af cirkulerende immunceller, foruden mikrober, der koloniserer huden omkring areola.

Når barnet drikker mælk direkte fra brystet, slutter nogle orale bakterier sig også til de mælkeassocierede mikrober på deres rejse til tarmen. De typer af bakterier, der overføres på denne måde, bestemmes af moderens kost og fødemåden (f.eks. enten direkte gennem brystet eller indirekte gennem pumpning). Spædbarnets mikrobiom ændrer sig, når fast føde introduceres, indtil det begynder at ligne et mere eller mindre stabilt voksenmikrobiom omkring 2½ års alderen. Resultaterne af talrige undersøgelser har vist, at stadier i det tidlige liv er de mest kritiske for udviklingen af ​​voksne mikrobiomer.

To timer og fem sekunder til Gastrointestinal Doom

Vi kender alle mennesker, der er besat af ideen om at holde deres mad "ren". At smide enhver mad væk, der står ude på et bord længere end den tid, det tager at spise et måltid eller noget, der falder på gulvet, er blevet ret almindelig praksis i den første verden. Der er få heuristik- eller genvejsregler, der er blevet populære som følge heraf, såsom "to-timers-reglen" for at udelade mad og "fem-sekunders-reglen" for at spise mad, der har rørt gulvet. Efter min mening er fem-sekunders reglen mest fordelagtig for at hjælpe forældre til at føle sig mindre skyldige, når deres småbørn smider perfekt mad fra deres høje stole ned på gulvet. Mit lille barn bryder sig ikke om fødevarehygiejne, så hvorfor skulle jeg det? Det samme gælder to-timers reglen - nogle gange får vi travlt og glemmer, at chilien stod på det kolde komfur hele aftenen. Betyder det, at det stadig er i orden, hvis vi varmer det op igen? Hvordan overlevede nogen før nedkøling?

Hvis du er fødevaresikkerhedsforsker eller mikrobiolog, er dit job at identificere potentielle farer ved opbevaring og tilberedning af fødevarer, der kan føre til kontaminering og sygdom. Dette er hovedsagelig til industriel og kommerciel fødevareproduktion og tilberedning. Det er tydeligt fra enhver, der inspicerer restauranter, at de har en bred vifte af procedurer, og nogle af dem er bedre end andre. Engang fortalte en lokal inspektør mig, hvilke restauranter hun undgik (det stoppede mig dog ikke, fordi jeg kan lide et af stederne for meget). I hendes tilfælde, og i tilfældet med fødevaremikrobiologer, er selv potentialet for en forurening problematisk. Af meget mindre bekymring er den relative risiko, som er sandsynligheden for, at visse metoder vil føre til kontaminering og sygdom. Derfor kan selv den mindste risiko betragtes som en overtrædelse. For at sige det på en anden måde, kan selv den mindste risiko for, at inspektører ser ud som om de ikke gør deres arbejde, være et problem for dem.

I årenes løb har denne nul-risiko tankegang med hensyn til madlavning og opbevaring gjort det ind i husstanden. Totimersreglen er et godt eksempel. De fleste mennesker ville ikke engang vente så længe med at smide mad ud. Alligevel er meget af bekymringen over væksten af ​​patogener i fødevarer, der er udeladt i to timer, resultatet af nogle store antagelser. Dette inkluderer antagelser om, at du starter med en levedygtig koloni af en eller flere patogene mikrober, at maden indeholder lave mængder salt og konserveringsmidler, en neutral pH-værdi, og at den sidder ved optimale temperaturer over 80 grader Fahrenheit (~27 °C) . Det klassiske tilfælde af madforgiftning, der bruges i mikrobiologitimer, er, at bedstemor laver kartoffelsalat til sommerpicnicen ved at bruge hænderne til at blande det og dermed pode det med hudkolonisering Staphylococcus aureus. Så sidder den ude på picnicbordet hele eftermiddagen (langt længere end to timer), og BAM, alle får madforgiftning. Det er bestemt en god måde at øge chancerne for et familieudbrud på, men det er den perfekte storm, og der skulle ske en masse ting i det scenarie for at gøre alle syge.

Krydskontaminering kan være et problem, især hvis du tilbereder noget, der skal spises råt samme sted, hvor du lige har skåret kylling. Selv at være ren med kylling har sine begrænsninger - CDC advarer mod at vaske det, før du tilbereder det, for ikke at skabe en masse bakteriefyldte dråber omkring din vask. I virkeligheden er det meste mad, der er rimeligt tilberedt, ret sikkert, og fire timer er en rimelig tid til at udelade det meste mad ved stuetemperatur. Som med alt andet har folk det normalt fint, hvis de bruger sund fornuft og rydder op i det rod, de laver i køkkenet.

Sund fornuft virker også til at evaluere fem sekunders reglen. Fem sekunders reglen siger, at hvis du henter mad før fem sekunder på gulvet, er det OK at spise. Nogle undersøgelser og medierapporter har faktisk taget dette alvorligt for at påpege, at bakterier faktisk klæber til din mad, uanset hvor længe den ligger på gulvet. Men hvor nyttigt er det? Du vil spise bakterier, når din mad rører ved noget, der er kommet i kontakt med en ikke-steril overflade. Endnu vigtigere, hvad er chancerne for, at bakterierne på det stykke mad vil være en patogen stamme af bakterier eller virus eller levere en tilstrækkelig dosis til at forårsage sygdom?

Som jeg nævnte tidligere, efterligner mikroberne i et indendørs miljø mere eller mindre dem i udendørsmiljøet plus mikrobiomer af dets indbyggere, så chancerne er, at du allerede sluger eller indånder en stor del af disse bakterier. Selvfølgelig, hvis du bruger det stykke mad, der er faldet på gulvet til at tilberede kartoffelsalat, og derefter lader det stå ude i 100 graders varme hele dagen, er det måske ikke den bedste idé. Eller hvis du skærer kylling dagen før og nægtede at rense al den saft, der faldt på gulvet, kan du få en større dosis af Campylobacter jejuni or Salmonella enteriditis end din krop vil være tryg ved. Ellers er chancerne for, at du dør eller endda bliver syg af at spise mad, der faldt på gulvet, ret lille. Ikke nul, men tættere på det, end de fleste synes at tro. Bare fortæl ikke nogen, jeg fortalte dig, og lad ikke nogen se dig gøre det.

Teorien om dårlige bakterier

Konceptet med et "sundt" mikrobiom har kun eksisteret i et par årtier, men konceptet om "den dødelige bakterie, der vil dræbe os" har eksisteret meget længere. Som en konsekvens af den historiske ubalance bruger vi stadig meget tid på patogene mikrober og mindre tid på, hvordan vores normale mikrobielle miljø kan holde fejlskabende fejl ude. Som jeg har diskuteret, er den teknologi, som forskere bruger til at studere mikrobiel økologi, ret ny. I modsætning hertil har evnen til at isolere og dyrke en enkelt sygdomsfremkaldende mikroorganisme eksisteret i mere end et århundrede.

Begrebet sygdom forårsaget af mikroorganismer, kendt som kimteori, måtte overvinde flere andre konkurrerende teorier. Nogle af de mest populære var teorierne om miasma og snavs. Miasma-teorien forklarede, at sygdomme var forårsaget af skadelige gasser i atmosfæren, frigivet ved råd af organisk materiale. Den meget lignende snavs-teori fokuserede på forurening af vand og luft med menneskeligt affald. Selvom disse lyder primitive efter moderne standarder, blev de forkæmpet af mange almindelige videnskabsmænd, selv indtil 1930'erne. Selv nogle begreber, vi bruger i dag, har oprindelse i disse teorier, såsom malaria, som i bund og grund betyder 'dårlig luft'.

Det var først i slutningen af ​​19^th århundrede, som Robert Koch præsenterede sine kriterier, nu kendt som Kochs postulater, for at påvise, at en sygdom er forårsaget af en specifik, filtrerbar mikroorganisme. Som de fleste videnskabelige fremskridt udviklede Koch ikke disse ideer fra bunden. Andre tænkte i samme baner. Men det lykkedes ham, hvor andre fejlede, med hans klare forklaring på, hvordan man reproducerer sit arbejde og anvender det på mange forskellige infektionssygdomme. Kochs postulater siger, at man skal være i stand til at isolere en organisme fra et inficeret individ, dyrke den i kultur, genindføre den i et sundt dyr og genisolere og identificere mikroben som identisk med det oprindeligt isolerede og mistænkte agens. Han dannede disse postulater baseret på sit arbejde med miltbrand og genererede yderligere understøttende data med tuberkulose og kolera.

Selvom arbejdet udført af Koch og andre med at isolere sygdomsfremkaldende bakterier udløste en eksplosion i dødelig kim-identifikation, forblev andre sygdomsfremkaldende stoffer som vira skjulte og ukendte. De var for små til at blive visualiseret med lysmikroskoper og kunne ikke dyrkes i kultur uden værtsceller til at inficere. Man kan forestille sig videnskabsmændenes frustration, da de observerede sygdomme, der åbenlyst var smitsomme, men som ikke var i stand til at isolere den forårsagende organisme. Et perfekt eksempel er den spanske syge fra 1918. Mange forskere var ivrige efter at anvende Kochs postulater til at opdage smittestoffet fra influenzapatienters lunger. For at komplicere sagerne udvikler influenzapatienter med alvorlig sygdom ofte lungebetændelse på grund af sekundære bakterielle infektioner. Som et resultat blev disse organismer oprindeligt anset for at være forårsagende organismer for influenza. Endnu vigtigere er det, at den samme mikrobe ikke altid kunne isoleres fra influenzapatienters lunger. Resultatet var et varmt rod af modstridende beviser, og da en virus blev identificeret som årsagen til influenza, var pandemien for længst forbi. Jeg vil komme meget mere ind på influenza og andre vira i kapitel 3.

Når forskerne først forstod kimteorien om sygdom, kunne de isolere mange forskellige sygdomsfremkaldende mikroorganismer og genindføre dem i forsøgsdyr. Men en ting, der skete, var, at dyr havde en tendens til at være modstandsdygtige over for yderligere udfordringer på grund af et aktivt immunrespons. Ved at bruge forsøgsdyr kunne mekanismerne for erhvervet immunitet studeres og anvendes til at forbedre patientbehandlingen gennem udvikling af antisera og vacciner, der beskytter mennesker mod infektion eller geninfektion. Og det bringer mig til mit yndlingsemne!

Immunologi 101

Jeg gik ud af min første bachelor-immunologitime i 1994, sikker på at jeg skulle være immunolog. Det var over femogtyve år siden, og siden dengang har jeg introduceret immunsystemet til mange andre som lærer og mentor. Den måde, jeg ofte har gjort det på, ved at bruge et klassisk eksempel, lyder sådan her: scenariet starter, når nogen træder på et søm. Min kone trådte på et udstående tæppesøm i 2009, da vi boede på et mindre end perfekt hotel, mens vi var på besøg hos sin far i Kina. Hun var ikke glad for det, fordi hun var bekymret for, at neglen kunne have introduceret bakterien Clostridium tetani ind i det bløde væv af hendes fod. Hvis det skete, og bakterierne overlevede for at formere sig til tilstrækkelige niveauer, ville det producere et grimt neuromuskulært aktivitetsforøgende toksin kaldet stivkrampetoksin, der ville forårsage ukontrollerbare muskelsammentrækninger, oftest præsenteret som lockjaw.

Da jeg var immunolog, spurgte jeg hende noget i retning af: "Men du er vel vaccineret? Du var i fredskorpset. De vaccinerer dig for alt." Hun indrømmede, at det var sandt. "Så skal du ikke bekymre dig om det. Du skal nok klare dig,” sagde jeg selvsikkert.

Jeg kunne være sikker, fordi jeg forstod begrebet immunologisk hukommelse. Immunsystemet er i stand til at aktivere celler, der er specifikke for alle tænkelige patogener, og når først infektionen er blevet fjernet, forbliver nogle af disse celler som hukommelsesceller, celler, der er meget hurtigere og nemmere at aktivere ved geninfektion med samme eller en lignende insekt. Det er hele princippet bag vaccination – vi forsøger at narre immunsystemet til at tro, at kroppen er blevet inficeret ved hjælp af dele af patogener eller et svækket patogen for at stimulere den samme reaktion og udvikling af specifikke hukommelsesceller uden risiko for en alvorlig primær infektion.

Hvis den tidlige inflammatoriske reaktion ikke forhindrer en infektion, vil nærliggende vævsresidente immunceller kaldet makrofager mærke problemer. Disse celler hænger ud i vores væv og venter på et faresignal fra et møde med bakterier C. tetani. Når først de er aktiveret, bliver makrofager meget dygtige til fagocytose (dvs. at opsluge og nedbryde bakterier i intracellulære bobler kaldet fagolysosomer), og de er i stand til at dræbe mange invaderende mikrober og fjerne værtsceller, der dør som følge af infektionen.

I nogle tilfælde vil det tidlige immunrespons ikke være nok til at slippe af med den lille, men betydelige mængde af C. tetani eller det toksin, det danner, efter at en person træder på et søm. Det er, når det adaptive immunrespons starter. Dette starter omkring 4 dage efter infektionen og topper ved omkring 10 dage. Den adaptive respons starter, når vævsresidente celler kaldet dendritiske celler (DC'er) bliver aktiveret med de samme signaler, som aktiverer andre medfødte immunceller. Ligesom makrofager fagocyterer DC'er og nedbryder patogener i deres bestanddele. Men når de først er blevet aktiveret, forlader de det inficerede væv og migrerer til en lymfeknude, hvor de direkte interagerer med adaptive immunceller kaldet T-celler.

Da T-celler er så forskellige, aktiveres kun få under en given infektion, og de aktiverede celler deler sig febrilsk for at producere millioner af kloner af sig selv, der deler sig hver 4.-6. time. De gør dette i flere dage for at generere et stort antal identiske celler (det er derfor, et adaptivt immunrespons tager tid at komme i gang). Mange af de T-celler, der aktiveres på denne måde, forlader lymfeknuden og migrerer til et infektionssted, efter kemiske signaler ligesom andre immunceller.

Samtidig interagerer nogle T-celler med andre celler i lymfeknuden kaldet B-celler. B-celler kommer fra knoglemarven og kan genkende dele af proteiner uden for med receptorer på deres overflade. B-celler udskiller en opløselig form eller deres overfladereceptor, som vi kalder antistoffer. Antistoffer binder patogener eller proteiner og fremmer deres drab, optagelse og nedbrydning af makrofager. Hvis en T-celle genkender den samme del af patogen, eller "antigen", så giver T-cellen "hjælp" til B-cellen, så B-cellen kan lave endnu stærkere bindende antistoffer. Andre T-celler kan dræbe inficerede celler og forhindre spredning af en infektion. Gennem disse processer genererer det adaptive immunrespons et meget patogen-specifikt respons, der er meget mere målrettet, mindre skadeligt og mere reguleret end det tidlige medfødte inflammatoriske respons.

Til sidst, efterhånden som de invaderende mikrober og de toksiner, de producerer, fjernes af det adaptive immunrespons, stopper immuncellerne på infektionsstedet med at få aktiveringssignaler og begynder at få "ophør med og afstå"-signaler. De fleste af disse celler dør og bliver samlet op og nedbrudt af makrofager, der rydder op i rod. Til sidst heler vævet, døde hud- og muskelceller udskiftes, og tingene går tilbage til det normale.

Men det er ikke alt, der sker. I lymfeknuderne og milten bliver nogle af de aktiverede T-celler til hukommelsesceller. Hukommelsesceller kan aktiveres og dele sig meget hurtigere, hvis de nogensinde ser det samme antigen igen. På denne måde har vi et minde om hver infektion, vi har haft gennem vores liv. Da vacciner efterligner denne reaktion; vi har også et minde om hver eneste vaccination, vi nogensinde har fået. Nogle gange forsvinder denne hukommelse en smule, og vi er nødt til at få et nyt skud, ellers ville vi blive modtagelige for en mild(ere) infektion, men den hjælp, vi får fra hukommelsesceller under en geninfektion eller fra en booster-vaccination, er bedre end at starte fra bunden . Og det er sådan, immunsystemet holder os i live i en verden fuld af potentielt dødelige bakterier, svampe og vira.

Hvis immunsystemet er så godt til at angribe bakterier, svampe og vira, hvorfor angriber det så ikke altid det latterlige antal mikrober, der lever omkring os, på os og indeni os? Hvorfor eksploderer vores immunsystem ikke fra alle mikrobe-detektionssignaler i vores hud, lunger, mund og tarm?

Det gør den ikke, fordi immunsystemet også har en egenskab, der hedder immunologisk tolerance, hvor immunmekanismer undertrykkes for at undgå unødvendig sideskade. Immuntolerance strækker sig ikke kun til vores egne selvproteiner, den strækker sig også til vores ikke-truende mikrobielle miljø. Væv, der har konstant mikrobiel eksponering, som i vores tarm, er fyldt med tolerance-inducerende celler (kaldet T-regulerende celler), der hjælper immunsystemet med at kontrollere sig selv og forhindre autoimmun sygdom.

Men nogle gange er immunsystemet ikke tolerant over for, hvad det burde være, og folk får autoimmune sygdomme eller allergier eller har en uhensigtsmæssig reaktion på en infektion. Interessant nok stiger forekomsten af ​​disse tilstande overalt i den udviklede verden, for på trods af at vi er omgivet af mikrober, bliver vi faktisk bedre til at være "rene", end vi er klar over.